Грибовидный микоз дифференциальная диагностика
а) Анализы при заболевании:
• Биопсия: полнослойная (на полную толщину кожи) трепанобиопсия очага является самым важным диагностическим методом. Если результат первичной биопсии отрицательный, но очаги продолжают персистировать, необходимо повторное исследование. Местная терапия и системные иммуносупрессивные препараты должны быть отменены за 2-4 недели перед получением биопсийного материала.
• Биопсия проводится при наличии пальпируемых лимфоузлов или подозрении на лимфадепопатию, известную как «дерматопатический лимфаденит».
• Если поражение лимфоузлов или крови доказано, следует выполнить биопсию костного мозга.
• Гистологическое исследование: в биоптате кожи выявляются микроабсцессы Потрие или полосовидный воспалительный клеточный инфильтрат с внутренней стороны базального слоя или в верхнем слое дермы («мононуклеарпый эпидермотропизм»). Злокачественные лимфоциты имеют гиперхроматические и изогнутые или мозговидные ядра. Может также отмечаться фиброз капилляров дермы.
• Рентгенография: при прогрессирующих стадиях IIВ и IIIВ или при подозрении на системное заболевание рекомендуются рентгенография органов грудной клетки и КТ органов брюшной полости и таза. Комбинация компьютерной рентгеновской томографии и позитропной эмиссионной томографии позволяет обнаружить поражение лимфатических узлов с более высокой чувствительностью, чем каждый из этих методов в отдельности.
• Анализы крови для подтверждения инфекционной этиологии: тесты на ВИЧ-инфекцию, человеческий Т-клеточный лимфоцитарный вирус I типа, вирус Эшнтейна—Барр, цитомегаловирус, в зависимости от анамнестических данных.
• Серологические тесты и анализы крови: общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, исследование коагулированной плазмы на клетки Сезари, лактатдегидрогеназу и мочевую кислоту как маркеры обширного или агрессивного заболевания. Для оценки поражения печени проводятся функциональные пробы. Прогрессирование грибовидного микоза проявляется повышением концентрации IgE и IgA в сыворотке крови. Периферическая эозинофилия является независимым маркером плохого прогноза и прогрессирования заболевания.
• Проточная цитометрия: этот тест используется для определения злокачественных клеточных клонов и подсчета лимфоцитов фенотипа CD8+ при оценке иммунокомпетенции.
• Для подтверждения гистологических результатов может использоваться иммунофенотипирование.
• Для определения реаранжировки Т-клеток, а также для выявления патологических клеток в лимфатических узлах рекомендуются ПЦР и Саузерн блоттинг, если результаты гистологического исследования и им-мунофенотипирования неоднозначные.
• Международное Общество по изучению кожной лимфомы предложило критерии диагностики начального «классического» грибовидного микоза. Эти критерии включают клинические, гистопатологические, молекулярно-биологические и иммунопатологические признаки, среди которых наличие персистирующих/прогрессирующих пятен или топких бляшек на закрытых от солнца участках и/или пойкилодермия, поверхностный лимфоидный инфильтрат, эпидермотропизм со спонгиозом, лимфоциты с гиперхроматическими или мозговидными ядрами, эпидермально/дермальный диссонанс между CD2, CD3, CD5 или CD7 и реаранжировка рецепторов Т-клеточных клонов.
Международное Общество по изучению кожной лимфомы также предложило критерии для диагностики синдрома Сезари с лейкемическим поражением крови, среди которых: абсолютное число клеток Сезари > 1000 мм, соотношение CD4:CD8>10, Т-клеточиые хромосомные отклонения, выявленные методом Саузерн блоттинга или ПЦР. повышенное количество циркулирующих Т клеток, аберрантная экспрессия паи-Т-клеточных маркеров, определяемых методом проточной цитометрии.
Опухолевая стадия грибовидного микоза
б) Дифференциальная диагностика грибовидного микоза:
• «Премикотический» период, предшествующий диагнозу грибовидного микоза, может напоминать бляшечный парапсориаз или неспецифический дерматит.
• Эритродермическую форму грибовидного микоза следует отличать от генерализованного атопического дерматита, контактного дерматита, фотодерматита, токсидермии, псориатической эритродермии и идиопатического гиперэозинофильного синдрома.
• Одиночные очаги грибовидного микоза могут напоминать нумулярную экзему, простой хронический лишай, хроническую мигрирующую эритему, дерматофитию гладкой кожи или дигитальный дерматоз (вариант мелкобляшечного парапсориаза).
• Витилиго в типичных случаях проявляется дискретными гипопигментированными пятнами на руках и лице, которые сливаются в обширные очаги. Однако некоторые разновидности грибовидного микоза имитируют витилиго. Распределение гипопигментированных пятен в этих случаях является атипичным для витилиго, что свидетельствует о необходимости выполнения биопсии, подтверждающей диагноз грибовидного микоза.
• Идиоматический каплевидный гипомеланоз является доброкачественным состоянием с наличием гипопигментированных пятен меньшего размера, чем пятна при грибовидном микозе.
• У пациентов с ВИЧ-инфекцией гистопатологическая картина, напоминающая грибовидный микоз, может служить отражением реактивного воспалительного состояния. Более частыми осложнениями, чем грибовидный микоз, у таких пациентов являются неэпидермотропная большеклеточная Т-клеточная кожная лимфома и В-клеточная диффузная кожная лимфома.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 6.4.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Источник
Грибовидный микоз дифференциальная диагностика
Диагностика грибовидного микоза. Критерии грибовидного микоза.
В последние годы представление об грибовидном микозе во многом изменилось, что связано с возможностью проведения иммуноморфологических (иммунофенотипических) исследований на молекулярно-биологическом уровне. Поставлен под сомнение доброкачественный характер таких дерматозов, как крупнобляшечный парапсориаз, актинический ретикулоид, эксфолиативный дерматит Вильсона—Брока, которые ранее относили к преми-котическим и традиционно считали доброкачественными, но потенциально опасными в отношении возможности трансформации в ЗЛК. Показано, что в пораженной коже больных данными заболеваниями нередко можно обнаружить присутствие небольшого количества (не более 0,1%) клеток злокачественного клона лимфоцитов, что может длительное время контролироваться системой противоопухолевого надзора организма, а в случаях подавления последнего завершаться развитием типичных клинических форм ЗЛК. На основании этих исследований предлагается называть указанные заболевания клональными дерматитами и рассматривать их как стадию развития ЗЛК.
Оригинальную концепцию премикотических заболеваний предложил G. Buig, который выделил группу псевдолимфомных или прелимфомных заболеваний (лимфоматоидный клональный дерматит, актинический ретикулоид, идиопатический фолликулярный муциноз), абортивные лимфомы (мелкобляшечный парапсориаз, сиринголимфоидную гиперплазию с алопецией, педжетоидный ретикулез) и латентные лимфомы (крупнобляшеч-ный парапсориаз, лимфоматоидный папулез), склонные к спонтанному регрессу. В настоящее время термин «премикоз» в отечественной литературе употребляется редко.
Учитывая трудности клинической диагностики ранних стадий фибовидного микоза, можно выделить ряд клинических признаков, позволяющих проводить дифференциальный диагноз грибовидного микоза с доброкачественными воспалительными дерматозами. О начальной стадии грибовидного микоза может свидетельствовать следующее:
1) развитие заболевания в пожилом и старческом возрасте при отсутствии в анамнезе указаний на ранее установленный хронически протекающий дерматоз;
2) постоянный интенсивный зуд кожи, не связанный с временем суток, характером питания и не устраняющийся при приеме антигистаминных, седативных и других противозудных препаратов;
3) чувство жжения, покалывания кожи и ознобы перед появлением свежих высыпаний;
4) локализация очагов поражения на местах, не типичныхдля заболеваний, которые они клинически имитируют (псориаз, экзема, нейродермит и др.);
5) застойно-синюшный цвет очагов поражения;
6) вариабельность начальных клинических проявлений, что приводит к частой смене диагнозов (например, экземы на нейродермит, экземы на псориаз или парапсориаз, и наоборот) на протяжении всего периода заболевания;
7) отсутствие типичных морфологических элементов для предполагаемых диагнозов (экземы, нейродермита, псориаза, парапсориаза и др.);
8) отсутствие стойкого положительного клинического эффекта от обычно проводимой противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии;
9) нарастание инфильтрации в очагах поражения по мере развития заболевания.
Первая стадия классической формы грибовидного микоза наиболее трудна не только для клинической диагностики, но и для гистологической. Нередко для установления диагноза грибовидного микоза в этой стадии требуются длительное клиническое наблюдение больного и повторные биопсии. Морфологическая диагностика ранних стадий нередко затруднена в связи с тем, что больные в этом периоде заболевания и непосредственно перед биопсией применяют кортикостероидные мази, что приводит к лекарственному патомор-фозу очагов поражения.
Учитывая трудности клинической диагностики ранних стадий грибовидного микоза, многие авторы предпринимали попытки определить комплекс типичных морфологических признаков этого периода заболевания. При этом одни авторы полагали, что гистологические изменения кожи в первой стадии являются неспецифическими, другие исследователи рассматривали определенные морфологические признаки пораженной кожи как специфические для ранних стадий грибовидного микоза, в частности придавали значение изучению клеток дермального инфильтрата.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Источник